Parálisis del nervio facial.

El buceo hoy en día, es una actividad que va en crecimiento, tanto en su forma recreativa como comercial, y el oído es un órgano muy expuesto, ya sea a los cambios de presión como a la humedad directamente. Cualquier cambio brusco en presión en el oído medio hace que sea susceptible de presentar alguna manifestación durante el descenso o ascenso. El exceso de presión en el oído externo hacia el oído medio, produce el  barotrauma del oído medio, que es la complicación más común de buceo (65% de los accidentes de buceo). Sin embargo, hay otro cuadro que no es tan frecuente, que es la parálisis del nervio facial (baroparesis facial), lo que muchas veces implica tener que hacer el diagnóstico diferencial con la Enfermedad de la Descompresión o con la Aeroembolia arterial gaseosa.

Un poco de anatomía.

Los nervios craneales, comúnmente denominados pares craneales, están constituidos por doce pares de troncos nerviosos, que tienen sus orígenes en la superficie encefálica y, luego de trayectos más o menos largos en el interior de la cavidad craneana, abandonan ésta por orificios situados en la base craneana para alcanzar sus áreas de inervación.

Nervio Facial

Es el séptimo par de los nervios craneales, y es un nervio mixto. Es decir motor y sensitivo. Se origina en la protuberancia, muy cerca del bulbo raquídeo. Desde allí transcurre dentro del cráneo, ingresando al hueso temporal, saliendo de la cavidad craneal en el oído interno. De allí pasa al oído medio o caja del tímpano, por encima de la ventana oval y de su articulación con el estribo.  Sale del oído medio hacia la parte anterior y luego penetra en la glándula parótida, donde se divide en sus dos ramas principales, y éstas a su vez, en cinco ramas que inervan los músculos de expresión facial que intervienen en la mímica y los que intervienen en la deglución, entre otros. La rama sensitiva recoge la sensibilidad de la cara y sus mucosas.

Un estudio realizado por el Dr. A Baxter, evidenció que en casi el 55% de los huesos temporales estudiados de adultos normales, había dehiscencia del canal del nervio facial, es decir, exposición aparente del nervio facial en la cavidad timpánica. Esto lo hace muy vulnerable.

Mecanismo de producción

Este cuadro se produce cuando por alguna razón, se genera un incremento de la presión dentro del oído medio (caja timpánica). En buceo, como en un tratamiento de oxigenación hiperbárica, esto ocurre cuando se ha congestionado la trompa de Eustaquio, y el buzo *(paciente) comienza a ascender. El volumen de gas dentro del oído medio comienza a aumentar (ley de Boyle) y al no poder salir por la trompa obstruida, hace que se incremente la presión en la caja timpánica. En estudios realizados en modelos animales, se observó que cuando el aumento de la presión en el oído medio, supera la presión de la sangre capilar, disminuye el suministro de sangre al nervio facial e induce la neurapraxia isquémica (bloqueo de la trasmisión del impulso nervioso por falta de circulación) debido a la dehiscencia del canal. La sintomatología, generalmente va asociada a una aerootitis. Es decir, inflamación de la membrana timpánica con abombamiento hacia fuera de la misma. Los síntomas generalmente se presentan inmediatamente después de haber llegado a superficie, por lo que la enfermedad de descompresión, es el principal diagnóstico diferencial a realiza, de los trastornos neurológicos. Generalmente desaparecen después de un corto período de tiempo, cuando disminuya la presión dentro de oído medio.

Hasta hace unos 10 años, solamente se encontraban en la literatura médica 27 casos de parálisis facial relacionados con barotraumas. De ellos, 23 correspondían a buceo y solamente 4 a la aviación.

Signos y síntomas

Ausencia de la movilidad voluntaria de los músculos de una mitad de la cara, del lado derecho o del lado izquierdo, observándose la mitad comprometida, fláccida, sin arrugas ni surcos.

No se puede cerrar el ojo del lado afectado.

Se desvía la boca hacia el lado y hacia abajo de la mitad de la cara afectada.

Dolor en el oído cuando se produce un ruido fuerte.

Ausencia de sensibilidad del conducto del oído de ese lado.

Ausencia de lágrimas.

Ausencia de saliva en la mitad de la boca afectada.

Ausencia de gusto en la parte anterior de la lengua, en la mitad de la cara que está paralizada.

Diagnóstico diferencial

Debido a que este cuadro se presenta una vez que el buzo o paciente ha llegado a superficie, se debe realizar diagnóstico diferencial con: Aeroembolismo arterial gaseoso y Enfermedad de la descompresión (este último es poco probable en paciente que realizaron tratamiento de oxigenación hiperbárica).   

Tratamiento

Una vez descartada la presencia de enfermedad de la descompresión o Aeroembolia arterial gaseosa, el cuadro dejado a su libre evolución es auto limitante y desaparecerá en poco tiempo. Generalmente cuando se produce la descongestión de la trompa de Eustaquio con la consecuente salida de gas por ella, lo que disminuye la presión dentro del oído medio, permitiendo la normal circulación por los vasos del nervio, lo que hace que desaparezca la sintomatología. Ahora, si la presión persiste dentro de la caja del tímpano, una cadena de acontecimientos conduce a la desmielinización y la interrupción de los axones, haciendo que las fibras nerviosas se degeneren. Sin embargo, si la presión interfiere con la irrigación durante mucho tiempo, la estructura interna del haz nervioso será destruida y el nervio se convertirá en un cordón fibroso sin recuperación funcional , lo que dejará secuelas permanentes. En estudios realizados en animales, demostraron que el tiempo que produjo daño neurológico irreversible fue de 3,5 horas de isquemia inducida por la presión.

Este término fue utilizado por primera vez por el Dr. Claes Lundgren de la Universidad de Lund, Suecia, en 1965. En aquella oportunidad, hizo referencia a que el 26% de los buzos encuestados (#354), refirieron haber experimentado vértigo durante la práctica de buceo. Alterno (cambio) y báros (presión). Es decir vértigo generado por cambios en la presión (profundidad). Vértigo, es la percepción de que el cuerpo o lo que está alrededor de éste, están girando o moviéndose. Debemos recordar que el oído interno está compuesto por el caracol o cóclea, órgano receptor de los sonidos, y los canales semicirculares, el utrículo y el sáculo, órganos responsable del equilibrio. El vértigo alternobárico se produce cuando por diferentes razones, la presión dentro de ambos oídos medios es diferente, lo que genera estímulos diferentes para ambos oídos internos. Esto hace que el cerebro interprete esta diferencia, como movimiento.

Además del cuadro vertiginoso, se acompaña de nistagmo (movimiento rítmico e involuntario de los ojos), náuseas y vómitos. Se puede asociar saciedad, acúfenos (zumbido en los oídos) y disminución de la audición en uno o ambos oídos. En un estudio retrospectivo realizado por Kingmann en Alemania, en 63 buzos recreativos con más de 10 años de buceo y un promedio de alrededor de 650 buceos, el 27% reportó haber sufrido vértigo alternobárico. Y que las mujeres tuvieron 4 veces mayor riesgo de sufrirlo que los hombres. En otro estudio retrospectivo llevado a cabo por OI Molvaer en Noruega, pero esta vez a 194 buzos comerciales, 64 (33%) de ellos reportaron haber sufrido vértigo alternobárico.

Este tipo de vértigo se puede presentar tanto durante el descenso como en el ascenso, pero es más frecuentemente asociado con el ascenso. Las manifestaciones clínicas suelen ser de corta duración; desde segundos hasta minutos, y desaparecen cuando se equiparan las presiones de ambos oídos medios. Se produce por la congestión de una de las trompas de Eustaquio, lo que no permite que el gas del oído medio salga libremente durante el ascenso a superficie. De esta manera se generarán presiones diferentes en ambos oídos medios. Si un buzo utiliza gotas descongestivas nasales, inicialmente van a descongestionar la mucosa nasal por efecto local, pero cuando se absorban y lleguen al sistema nervioso central, la droga puede producir un fenómeno de rebote, producido nuevamente vasodilatación, con mayor congestión. Esto puede conducir a una mayor congestión de la trompa de Eustaquio, creando durante el ascenso, grandes dificultades al buceador para permitir que salga el gas del oído medio.

Diagnóstico diferencial

Si la sintomatología se presenta mientras el buzo se encuentra bajo el agua, hay que hacer diagnóstico diferencial con el Barotrauma de oído medio con perforación timpánica; intoxicación por anhídrido carbónico (CO2) y por monóxido de carbono (CO); narcosis por nitrógeno.  

Cuando un buzo presenta este cuadro mientras se encuentra bajo el agua, será de vital importancia mantener una posición estática con la finalidad de controlar el cuadro, minimizando así, los riesgos de complicaciones más serias.

Dr. GMauvecin

Bibliografía recomendada.

A. Baxter, “Dehiscence of the Fallopian canal: an anatomical study,” Journal of Laryngology and Otology, vol. 81, pp. 442–594,
1971.


B. M.M. Ardehali, N. Yazdani and M. Heidarali, 2009. Transient Facial Nerve Baroparesis: Case Report. Pakistan Journal of Biological Sciences, 12: 476-479.

C. Kingmann C. Alternobaric vertigo–really a hazard? Otol Neurotol. 2006 Dec;27(8):1120-5.

D. Molvaer OI. Alternobaric vertigo in professional divers. Undersea Biomed Res. 1988 Jul;15(4):271-82.

D. Molvaer OI. Alternobaric vertigo in professional divers. Undersea Biomed Res. 1988 Jul;15(4):271-82.