Los doctores Bornstein y Platt en 1912, describieron una afección inespecífica en los huesos que afectaba  a los “trabajadores del cajón”, pero recién en 1941, el Dr. K Grutszmacher, fue quien describió la necrosis del hueso en los buzos que utilizaban el equipo de buceo estándar (escafandra). Cuando en 1931, el submarino HMS Royal Navy Poseidón tuvo un accidente, cinco tripulantes quedaron atrapados a 38 metros de profundidad durante unas tres horas, antes de poder escapar a la superficie. Los cinco desarrollaron síntomas de ED inmediatamente después de llegar a superficie. Doce años más tarde, a tres de los cinco tripulantes se les realizaron radiografías. Los tres tenían signos de Osteonecrosis Disbárica (OND). Ninguno de los cinco eran buzos o tuvieron otras exposiciones a hiperpresión posteriores al accidente, lo que evidencia que con solamente una sola exposición a hiperpresión, se puede desarrollar OND.  

A partir de finales de la década de 1950 y principios de los 60, se comenzó a tomar real consciencia de la importancia clínica que tenía la necrosis ósea que afectaba a los buzos. La osteonecrosis disbárica (OND). Este cuadro se hizo mucho más evidente en las décadas de 1970 y 1980.

Aparentemente, el primer caso de OND descripto en buzos, fue en 1941. Ya para entonces, se había observado que la OND se presentaba más frecuentemente en los trabajadores de cajón que habían sido expuestos a presiones más elevadas, pero que también podría desarrollarse después de una exposición en cajones de aire comprimido hasta un mínimo de presión equivalente a 11,5 metros de agua de mar de presión, pero no se observó en los trabajadores de cajón que habían trabajado a presiones más bajas. Un estudio realizado en 1972, encontró OND en las radiografías de 19% de todos los trabajadores de cajones, y en el 60% de los trabajadores de cajón que contaban con más de 15 años de experiencia.

Los grupos de buceadores más frecuentemente afectados eran los buzos comerciales y los artesanales, pero muy poco, los buzos recreativos. No obstante esto, recientemente he comenzado a presentar cierta preocupación, por los cambios en el tipo de buceo que están realizando los buzos recreativos, en una modalidad que está teniendo una rápida expansión, que es el buceo técnico. Presumo que en este grupo de buzos,  la OND podría ser un hallazgo cada vez más común.

Etimología

Osteonecrosis simplemente significa “la muerte del hueso” y en la práctica clínica diaria, podría haber más de 30 causas diferentes. La necrosis aséptica significa que el hueso muere, pero que la causa NO es la infección. Pero la osteonecrosis disbárica (“la muerte del hueso debido a los cambios de presión ambiente” –OND-) es la que nos compete hoy, ya que afecta a los buzos. Hay muchos términos que se han utilizado para referirse a la OND, entre los que puedo mencionar: artrosis del cajón, enfermedad del cajón de los hueso, osteonecrosis hiperbárica, osteoartropatía barotraumática, necrosis avascular del hueso,  necrosis isquémica del hueso , necrosis aséptica de los huesos, pudrición del hueso del buzo , y desmoronamiento por enfermedad de los huesos del buzo “.

La incidencia de la OND en los buzos es incierta. Estudios recientes parecen sugerir que el riesgo de la OND es más alto en aquellos buzos que tradicionalmente tienen una menor calidad de entrenamiento en buceo, control de flotabilidad incierto, y haber hecho insuficientes procedimientos de descompresión después de sus inmersiones (buzos mariscadores/marisqueros).

Qué la produce?

Viendo la bibliografía disponible, desde la más antigua hasta las más reciente, la explicación más probable de su fisiopatología, guarda relación con la médula ósea. Existen dos tipos de médula ósea. La médula ósea roja, a la que se refiere habitualmente con el término de médula ósea, es el lugar donde se genera la sangre (hematopoyesis), ya que contiene las células madre que originan tres tipos de células sanguíneas: los leucocitos (glóbulos blancos), los hematíes (glóbulos rojos) y las plaquetas. Se la encuentra en el tejido esponjoso de los huesos planos (esternón, costillas, pelvis, etc.). El otro tipo, es la médula ósea amarilla, que es tejido adiposo (graso) que se lo encuentra en los canales medulares de los huesos largos.

Tanto el hueso como la médula ósea, son tejidos muy lentos, en lo referente a disolución y eliminación de gas inerte. También sabemos que la OND no se produce en la médula roja ni en los huesos compactos (sin médula ósea). Los buzos y los trabajadores de cajón que han estado expuestos a cualquier incremento de la presión ambiente durante un período de tiempo significativo o a presiones parciales muy elevadas de gas inerte, tendrán una carga importante de gas inerte en las células de grasa de la médula ósea amarilla. Cuando el individuo se descomprime, y si el estrés descompresivo es lo suficientemente importante, se formarán burbujas en la médula ósea amarilla. Dado que la cavidad ósea tiene un volumen fijo, cuando se forman burbujas, estas provocan un aumento de la presión intramedular. Si la presión se eleva por encima de la presión de perfusión de la médula ósea, el flujo sanguíneo se detendrá y las células óseas podrán sobrevivir durante cuatro a seis horas, sin flujo de sangre.

En consecuencia, para que un buzo pueda desarrollar OND, la presión intramedular elevada tendría que mantenerse por lo menos cuatro a seis horas para producir la necrosis (muerte) de las células óseas. Esta sería una de las teorías aceptadas.

Otra teoría es la rápida compresión (descenso). De esta manera se impediría el drenaje venoso de la médula ósea de los huesos, lo que llevaría a la estasis venosa intramedular, con el consecuente enlentecimiento de la circulación arterial y la isquemia y necrosis de las células óseas.

Qué pasa con las células grasas (adipocitos) y la descompresión rápida: Experimentos llevados a cabo en animales y las autopsias realizadas en humanos, han evidenciado que una rápida descompresión genera un aumento importante del tamaño de los adipocitos. Con otras descompresiones posteriores, estos adipocitos se rompen, liberando su contenido intracelular y formando agregados intracelulares de vacuolas de grasa. Éstas, junto con las burbujas de gas, pueden causar la compresión extravascular de los capilares de la epífisis  (extremos de los huesos largos) y/o de la diáfisis (parte central y hueca de los huesos largos), que pueden ser cercanos a las carillas articulares de los huesos. Estos émbolos de grasa causan necrosis isquémica en el extremo de los huesos largos, los que resulta en la  destrucción del hueso y en la OND.

Papel de los radicales libres del O2. La exposición a elevadas presiones parciales de oxígeno por largo tiempo (0,6 ATA de O2 por más de 4 horas), resultaría en la inflamación de las células de grasa en la médula ósea amarilla, y en estas circunstancias se produciría una elevación de la presión intramedular lo suficientemente importante como para causar OND. Por otro lado, varios informes recientes indican que la formación de radicales libres del O2 por la lipoperoxidación, llevan a la muerte celular en los tejidos y en el hueso.

Para el último, dejé la que es nuestra teoría de esta enfermedad profesional de los buzos. En trabajos realizados desde hace varios años, hemos observado que después de realizar buceos con paradas de descompresión, y sin manifestaciones de enfermedad de la descompresión, en alrededor del 65% de los buzos se produce un aumento en la agregación plaquetaria. Esto es que las plaquetas se agregan (pegotean) mucho más facialmente, necesitando menor cantidad de estimulantes o promotores,  para que ello ocurra. De esta forma nosotros pensamos que esos pequeños cúmulos de plaquetas van circulando con la sangre, y eventualmente producirán pequeños infartos óseos asintomáticos, que con el efectos de acumulación por los buceos realizados a lo largo del tiempo, finalmente se exteriorizan como OND.

Manifestaciones clínicas

Las lesiones de OND comprometen a pocos huesos.  Por lo general afectan al tejido de la cabeza del húmero (hombro); la cabeza del fémur (cadera); el extremo distal del fémur (por encima de la rodilla); y el extremo proximal de la tibia (por debajo de la rodilla).

En general, los buzos que realizan buceos de intervención y los aviadores, desarrollan la OND en los hombros, mientras que las caderas están más comprometidas en los que realizan buceos de saturación y en los trabajadores de cajón.

Normalmente los buzos no presentan manifestaciones de la OND,  a no ser que presenten lesiones yuxtarticulares (que comprometen las carillas articulares). Las lesiones generalmente son hallazgos radiológicos, cuando el buzo/trabajador se realiza un estudio radiográfico por cualquier otro motivo. Sin embargo, cuando la lesión se encuentra en la carilla articular, produce dolor significativo. Si el proceso sigue avanzando, termina con el desmoronamiento de la articulación y la pérdida funcional de la misma, lo que, eventualmente terminará en un reemplazo de la articulación afectada.

Quién está expuesto?

Sabemos que si la profundidad máxima a la que un buzo realiza el buceo de intervención es a menos de 30 mts. de profundidad, el riesgo de desarrollar OND, es mínimo, por no decir nulo. Ahora, si la profundidad máxima de los buceos de intervención es de 30 a 50 mts., el riesgo de por vida de desarrollar OND, es de 0,8%. Otro factor a considerar es la duración de los buceos. Es muy común ver que los buzos comerciales realizan inmersiones de unas 3 ó 6 horas, con carga de nitrógeno muy importante. Éstos están muy expuestos a desarrollar OND.

Debemos tener siempre presente que la OND parece estar íntimamente relacionada con una descompresión inadecuada, y que puede verse exacerbada por la exposición prolongada a elevadas presiones parciales de O2 y/o a una rápida velocidad de compresión. Es extremadamente rara de verse en los buceadores recreativos (deportivos). Para los buzos recreativos conservadores ordinarios, la OND no debe ser una preocupación. Pero para aquellos que constantemente “empujan los límites” de sus computadoras de buceo y que sus buceos exceden ampliamente la profundidad de los 30 mts., la OND es una posibilidad. En este caso, la realización de un ostoegrama, sería recomendable cada 5 años.

Para el buzo técnico que realiza inmersiones profundas con descompresiones prolongadas, o aquel que viole reiteradamente las tablas de descompresión o su computadora de buceo, la realización del osteograma cada 5 años o menos, es una indicación.  Lo mismo ocurre con el buzo que presentó un síntoma de ED (enf. de descompresión) en el hombro o en la cadera, una Rx de la articulación afectada un año más tarde, se recomienda para descartar unas OND.  

En la década de 1970, la prevalencia estimada fue de 2 a 5% en los buzos de la Marina de Estados Unidos de Norteamérica; del 25 a 35 en trabajadores de túneles;  del 16 al 55% en los buzos comerciales en el Reino Unido y del 50 a 65% en los buzos mariscadores (artesanales). En comparación con el riesgo de osteonecrosis en la población general, el riesgo de OND fue 10 veces mayor en los buzos de la Marina y 100 veces mayor en los buzos mariscadores (artesanales).

Tratamiento

Qué hacemos con una persona que presente OND? La respuesta es un poco ambigua, ya que no hay tratamiento específico. Si las lesiones fueron asintomáticas, es decir que fueron un hallazgo radiográfico, se le indicará la suspensión de las exposiciones a hiperpresión y controles periódicos. Si las lesiones fueron sintomáticas, seguramente fue porque estaban comprometiendo las carillas articulares de alguna articulación mayor. Se medicará al paciente con AINES y se le observará la evolución de las lesiones por Gammagrafía ósea o RNM. Si se produjo el colapso de la articulación, entonces la solución será el reemplazo total de la misma.

Cómo hacemos el seguimiento?

La forma más práctica y económica, es con rayos X de rutina. La norma es realizar Rx frente de hombros y caderas, y perfil de ambas rodillas. Son 6 imágenes en total. (Es el llamado osteograma radiológico). De todas maneras, si se le puede realizar al buzo una RNM  ósea corporal total, será mucho mas sensible y no le expondrá a las radiaciones de las Rx.

En Argentina, en buceo comercial, solamente se realiza el osteograma al inicio de la actividad de buceo y luego, los buzos de saturación deben realizarlo cada 4 años. En las Fuerzas Armadas de Canadá, se le realiza a todos los buzos una vez que terminen su entrenamiento de buceo, para establecer la existencia de cualquier lesión que podría estar presente. Cuando los buzos de las fuerzas Armadas se retiran del servicio activo, se deben realizar otro osteograma para documentar si sufrieron osteonecrosis durante su carrera militar.

En un estudio realizado a 66 buzos sin síntomas de OND llevado a cabo en China, se comparó la efectividad de la Rx y la Tomografía Axial Computarizada para el diagnóstico de OND. Las tasas de detección de OND fueron del 42,4% para los Rx y del 81,8% para la TAC.

Dr. GMauvecin