Desafortunadamente, aunque de vez en cuando, el monóxido de carbono (CO), si no produce la muerte de un buceador, es el disparador del incidente que lleva a su fallecimiento, o le causa lesiones graves. Recientemente, en una escuela de Manchester, Inglaterra, doce alumnos de 14 años de edad, fueron tratados por intoxicación aguda por monóxido de carbono, mientras realizaban su entrenamiento de buceo SCUBA.

Debido a la baja incidencia que tiene este cuadro tóxico, y los riesgos mucho más frecuentes de la enfermedad por descompresión, o la narcosis por nitrógeno, pocos son los buzos piensan en ella, y no saben cómo actuar si se encuentran frente a esta situación.

MONÓXIDO DE CARBONO

¿DÓNDE Y CÓMO SE PRODUCE?

El CO se produce como resultado de la combustión incompleta de combustibles fósiles, es decir que contienen carbono. O sea del escape y del humo de la combustión de productos derivados del petróleo. El CO tiene una característica muy particular que lo hace sumamente tóxico: no tiene sabor, ni color, ni olor y, muy importante, presenta una afinidad muy elevada para con la sangre (hemoglobina), lo que reduce enormemente su capacidad para transportar oxígeno a través del cuerpo.

FUENTES DE CONTAMINACIÓN EN BUCEO

1)Lubricantes de los compresores de los gases utilizados para buceo. Esto ocurre cuando existen fugas en los cilindros y los lubricantes, parcialmente quemados por la fricción, contaminan el gas que va a respirar el buzo. Esto genera dos inconvenientes. El primero la generación de monóxido de carbono y, después, los vapores del lubricante, que una vez respirados, pueden producir neumonitis lipídica, a la vez de ser un producto altamente cancerígeno.

Este tipo de contaminación se produce por el mal mantenimiento del compresor y la utilización de lubricantes inadecuados, entre otras cosas. Esto se produce por dos mecanismos a tener en cuenta: alcanzar el punto de inflamación o deflagración y por la ruptura térmica molecular.

De acuerdo con las normas ASTM (American Society for Testing and Materials), el punto de inflamación es la temperatura más baja a la cual una fuente de ignición hace que los vapores del lubricante se enciendan bajo condiciones especificadas. El aceite destella porque se produce una mezcla inflamable. Cuando éste se calienta lo suficiente, provoca la salida de vapores que al combinarse con el oxígeno del aire, hacen una mezcla que se quema momentáneamente y luego se extingue si se alcanza una temperatura crítica. El calentamiento continuo del aceite (típicamente 15-29 °C por encima de la temperatura del punto de inflamación) hará que se alcance el “punto de fuego”.  Y, como su nombre indica, el punto de fuego es la temperatura a la que se produce una llama sostenida.

En un dispositivo mecánico como lo es un compresor, la temperatura del lubricante es una preocupación. Además de separar las partes móviles del compresor, el lubricante también interviene en la disipación del calor. Esto significa que el lubricante a veces se calentará por encima de su “temperatura estable” recomendada y hace que el lubricante se vaporice o se descomponga. A temperaturas que exceden el punto de estabilidad térmica del lubricante, las moléculas más grandes se separarán en moléculas más pequeñas. Este craqueo térmico, a menudo denominado descomposición térmica, puede iniciar reacciones secundarias, inducir polimerización, producir subproductos gaseosos (tales como el CO), destruir aditivos y generar subproductos insolubles. Una vez dentro de la cámara de compresión, esta mezcla contaminada se almacenará en las botellas de buceo.

2) Una toma de aire o entrada del compresor mal colocada. Cerca de la zona de la salida de los gases del motocompresor.

3) La producción de humos por combustión de diferentes elementos cerca de una toma para un compresor. Si cuando se respira de una botella de buceo se siente olor a humo o aceite, debe hacernos sospechar que esa mezcla podría estar contaminada con CO.

MECANISMO DE ABSORCIÓN

La absorción de monóxido de carbono inhalado, está controlada principalmente por procesos físicos, es decir diferencias de gradiente. Desde donde hay mayor presión parcial a donde hay menor presión parcial. El primer paso es la absorción a través de la membrana alvéolo capilar. Desde aquí el compuesto se difunde con un gradiente de concentración en el glóbulo rojo. La difusión es muy rápida.

La tasa con la cual monóxido de carbono se une a la hemoglobina es aproximadamente 20% la del oxígeno molecular. Sin embargo, el monóxido de carbono tiene una afinidad muy alta para la hemoglobina, alrededor de 240-250 veces la del oxígeno molecular (Roughton 1970). Es decir que una parte de monóxido de carbono y 245 partes de oxígeno formarían partes iguales de carboxihemoglobina y oxihemoglobina respectivamente (50% de cada una).

Debido a esa alta afinidad por la hemoglobina, la mayoría del monóxido de carbono absorbido se encuentra como carboxihemoglobina (COHb), lo que hace que se distribuya en todo el organismo. De todas maneras, esta unión puede disociarse, y el CO entrar en otros tejidos, incluyendo el corazón, el músculo y el hígado.

El monóxido de carbono se elimina del cuerpo por exhalación después de la disociación del hemo (molécula de pa hemoglobina). La vida media de la COHb en la sangre de los seres humanos oscila entre las 2 y las 6,5 horas (es decir el tiempo que tarda la COHb en disminuir a la mitad); aunque la difusión y la respiración de niveles elevados de oxígeno reduce considerablemente el tiempo medio de eliminación (Peterson y Stewart 1970).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los primeros efectos tóxicos del monóxido de carbono son el resultado de la formación de carboxihemoglobina (COHb) y la consecuente hipoxia de los tejidos. Los niveles de carboxihemoglobina generalmente oscilan entre el 1 y el 2% en los no fumadores urbanos, mientras que los fumadores promedio, entre el 2 y el 8% de COHb (Stewart et al., 1976)

Efectos sobre el corazón: Se ha demostrado que el aumento de los niveles de carboxihemoglobina tiene manifestaciones cardiovasculares en los seres humanos. Los niveles sanguíneos de COHb entre 5 y 20 % han generado, en pacientes sanos, dolor, que se cree que es una respuesta a la isquemia miocárdica. Los estudios disponibles han sugerido que los seres humanos con enfermedades coronarias previas -de acuerdo con los estudios realizados por Hinderliter et al. (1989) y Dahms et al. (1993)-, donde aparece valores por debajo del 5% COHb, no están en mayor riesgo de presentar arritmias ventriculares. Pero a mayores niveles de COHb, puede haber un riesgo en las poblaciones sensibles.

Efectos sobre el sistema nervioso central (SNC): Las primeras manifestaciones neurológicas de la exposición al monóxido de carbono comienzan a aparecer en 5-9% de COHb en la sangre, manifestándose principalmente como una alteración transitoria de los umbrales visuales. A niveles más elevados (16-20% COHb), la aparición de cefalea es común. A medida que los niveles de COHb continúan aumentando, aparecen otros síntomas que incluyen la pérdida de destreza manual, náuseas y vómitos, convulsiones, coma y muerte.  Los niveles extremadamente altos de COHb en la sangre (50-80%) producen efectos neurológicos graves, como desorientación, convulsiones, coma, insuficiencia respiratoria y muerte.

En agosto de 2014, cuatro buzos se encontraban frente a las costas de Grosseto, Italia, realizando un buceo recreativo SCUBA con aire. Los cuatro eran buzos muy experimentados. Al poco tiempo de iniciado el buceo, dos de ellos perdieron el conocimiento y fueron recuperados sin vida del fondo del mar. Los otros dos lograron llegar a superficie, pero uno de ellos falleció. El cuarto buzo fue recuperado y trasladado hasta una cámara de recompresión donde realizó tratamiento recompresivo y finalmente, se recuperó. De las pericias realizadas surgió que en las botellas de buceo había entre 1600 y 2400 ppm de CO. Debemos recordar que el máximo permitido es de 10 ppm.

La contaminación habría ocurrido durante la carga con el compresor de a bordo de la embarcación que los llevaba, ya que habría tomado los gases de su propio escape durante la carga de las botellas de buceo.

En la práctica de buceo, los buzos han manifestado: debilidad, náuseas, mareos, fatiga, dolores de cabeza, vómitos, inconsciencia y una pérdida de coordinación y pensamiento racional. Debemos tener en cuenta que un grado de contaminación de la mezcla respiratoria con CO, “benigna” en superficie, se puede convertir en letal a medida que el/los buzos comienzan a descender y se produce el aumento de las presiones parciales de los gases que están respirando (Ley de Dalton).

Vale decir que si la mezcla en superficie tiene una cantidad de CO de 100 ppm, a 10 metros tendrá el doble, a 30 metros tendrá cuatro veces más y así sucesivamente.

Muchas veces los síntomas aparecen durante el ascenso, ya que mientas el/los buzos se encuentran bajo el agua, también están respirando una ppO2 elevada, lo que mantendría oxigenados los tejidos. Al ascender se produce la disminución de la misma, haciendo insuficiente la oxigenación tisular.

TRATAMIENTO

Oxígeno. El tratamiento inicial consiste en colocar al buzo accidentado inmediatamente con oxígeno puro a un flujo no menor de 15 litros / minuto. 

Posteriormente, si lo requiere, realizarle un tratamiento en cámara de recompresión de oxigenoterapia hiperbárica.

PREVINIENDO LA INTOXICACIÓN

En el mercado existen diferentes empresas que fabrican analizadors portátiles de C, O2, CO2, etc. Cualquiera de ellos es fundamental par pode analizar la mezcla que vamos a respirar durante nuestro buceo, especialmente cuando nosotros no tenemos control alguno sobre la planta y los compresores de los gases. 

Dr. GMauvecin

(Edición periodística: Álvaro López Melián)

Foto de portada: wbaiv via Visualhunt.com / CC BY-SA