1989. Presentación clínica

Hombre de 23 años de edad. Militar. Realizando natación nocturna en aguas cerradas (puerto de Mar del Plata –Argentina-) con traje de neopreno. Temperatura del agua 12 grados Celsius. Después de 40 min. el paciente le reportó a su instructor que “presentaba dificultad para respirar y opresión torácica”. Fue retirado del agua y transportado para su evaluación. Al examen, presentaba disnea, esputo productivo y rosado. Algunas sibilancias aisladas bilaterales y rales bilaterales. Se le realizó el diagnóstico de  Neumonitis por aspiración de hidrocarburos. Fue tratado con O2 con máscara con bolsa reservorio a 15 lts./min. y corticoterapia (Dexametasona EV). El paciente presentó una evolución favorable siendo dado de alta a las 24 hs. asintomático.

El médico que lo asistió, fui yo.

Este habría sido el primer paciente que asistí con diagnóstico probable de Edema Pulmonar Inducido por la Natación.

El edema pulmonar inducido por la natación (EPIN), fue descripto por primera vez  en 1989 por Wilmshurst y col.,  quienes propusieron a la hipertensión y al agua fría como factores predisponentes (1). Este cuadro se presentaba tanto en nadadores como en buzos SCUBA que realizaban la actividad, en aguas frías. En una encuesta realizada por el Dr. Pons y col. en 1995, de 1.250 buzos encuestados, 460 la respondieron y 5 de ellos (1,1%) manifestaron antecedentes sugestivos de haber sufrido un edema pulmonar EPIN (2). Si solamente consideramos el informe Worldwide Corporate Statisics 2016 de PADI,  podemos ver que esta certificadora, realiza aproximadamente 900000 certificaciones al año en el mundo de buzos nuevos, lo que significa que literalmente unos 9000 buzos, podrían estar en riesgo de desarrollar EPIN por año.

El edema pulmonar inducido por la natación o el buceo, ocurre cuando aumenta la permeabilidad capilar pulmonar (no por causa cardiogénica), debido a que la presión hidrostática en los capilares pulmonares supera la presión oncótica plasmática (cardiogénica), o ambas. En nadadores y en buzos, un aumento del gradiente de presión transalveolar se puede producir por una combinación de factores. Todo lleva a una falla de los capilares pulmonares que se manifiesta por la fuga de líquido en la membrana alvéolo capilar,  y a veces se acompaña de hemorragia franca, hasta con la ruptura de todo el espesor de la pared alveolar que conduce al edema pulmonar de alta permeabilidad, con hemorragia franca.  La causa  exacta del estrés no está clara, pero puede deberse al aumento de la presión en la red capilar pulmonar por descarga sistémica, al desarrollo de una elevada presión negativa intratorácica (esfuerzo en la inspiración), como consecuencia de múltiples factores, o incluso a respuestas bioquímicas (adrenalina) a las condiciones encontradas durante la natación y el buceo en aguas frías.

Este cuadro, si bien ha sido reportado entre los buzos, también se ha presentado entre triatletas, durante la etapa de natación realizada en aguas fías. También se ha descripto en nadadores de combate militares, donde su prevalencia durante las  pruebas de natación en aguas abiertas por una distancia de 2.4-3.6 km, ha sido tan elevada, llegando hasta el 60% (3). Las mediciones hemodinámicas directas realizadas en humanos durante el ejercicio en agua fría realizadas por el Dr. Moon y col., apoyan la teoría de su fisiopatología en que es debida a una hipertensión en las arterias y capilares pulmonares, en individuos susceptibles (4).

Bien sabido es que cuando sumergimos nuestro cuerpo en el agua, y por efecto de la presión hidrostática, se produce una redistribución de la sangre, desde la periferia (miembros superiores e inferiores), hacia el tronco, dando como resultado un aumento del volumen sanguíneo en el tórax (de 500 a 800 cm cúbicos) y, por lo tanto, una hipertensión pulmonar (aumento de las presiones en la circulación pulmonar). La instauración del EPIN puede ser la sumatoria de un conjunto de factores contribuyentes, ente los que podemos mencionar al agua fría (genera vasoconstricción aumentando la cantidad de sangre redistribuida hacia el tórax), hiper-hidratación, hipertensión no controlada, gran esfuerzo físico, y una elevada resistencia respiratoria (particularmente en inhalación). Es importante señalar que no todos estos factores pueden estar presentes para que se desarrolle un caso de EPIN.  

Actualmente no hay forma de predecir la susceptibilidad al EPIN. Los síntomas leves de este cuadro pueden pasar inadvertidos, lo que llevará a la demora en la atención médica. Es por esto, que los buzos deben estar bien familiarizados con las manifestaciones de este cuadro, a fin de reconocer inmediatamente los síntomas y requerir la ayuda necesaria. Una vez que un buzo presenta alguno de los síntomas, debe salir del agua o debe ser asistido fuera del agua lo más rápidamente posible. Si los síntomas se presentan mientas el buzo se encuentra a profundidad, la víctima debe inmediatamente comunicárselo a sus compañeros de buceo, evaluar la seguridad de la superficie y realizar un ascenso controlado. Una vez en un lugar seguro fuera del agua, se le deberá suministrar oxígeno y procurar asistencia médica inmediata.

Síntomas

Los síntomas incluyen dificultad respiratoria marcada,  ruidos crepitantes durante la inspiración, tos, que se acompaña de esputo (moco) rosado, hasta incluso sanguinolento. Si los síntomas se presentan durante el ejercicio nadando o haciendo un esfuerzo para nadar bajo el agua, la primer sensación es la falta de aire, que no guarda relación con el ejercicio realizado.

De acuerdo con la observación de los más de 300 casos descriptos de EPIN, este cuadro se produce a partir de una combinación de factores que constituyen lo que podríamos llamar la “tormenta perfecta”, que culmina con la trasvasación de líquido a través de la membrana alvéolo-capilar, inundando los alvéolos.  

El factor común más característico de EPIN es la inmersión en agua. Se cree que la inmersión en agua es importante porque el agua ejerce una fuerza mucho mayor sobre los tejidos, que el aire, esto hace que se “exprima” la sangre de la piel, los músculos, la grasa subcutánea, etc., hacia el tronco. Evidentemente, en esta situación, el hilo se corta por lo más delgado, que son los capilares pulmonares.

El ejercicio parece ser un factor determinante importante. La mayoría de los casos de EPIN (no durante el buceo), ocurrieron durante la realización de una actividad física vigorosa. El frío (otro desencadenante importante) provoca una vasoconstricción periférica en exceso, sumada al efecto de la inmersión per se.

En un trabajo realizado por Wilmshurst y col., observaron que los buzos que tenían antecedentes de haber desarrollado EPIN, tenían vasos sanguíneos que son anormalmente más reactivos (más vasoconstricción) como respuesta al frío, al ejercicio, a la respiración de oxígeno y a la asociación de respiración de oxígeno y frío, que los buzos no susceptibles.

La sobre hidratación puede llevar a la sobreexpanción del volumen plasmático, especialmente si esta ocurre muy cerca del comienzo del ejercicio o de la inmersión.. Esta sobre expansión del volumen plasmático, sumado al efecto de la presión hidrostática, podría causar una ruptura de la membrana alvéolo capilar y el consiguiente edema pulmonar.

Si bien este cuadro no es muy frecuente entre los buzo, en algunos casos, especialmente en personas con antecedentes cardiovasculares previos, ha llevado al fallecimiento del individuo de acuerdo con diferentes publicaciones(5).

No todas son malas noticias sobre de EPIN. Aparentemente, en gran medida, es un cuadro auto limitado.  Cuando las personas salen del agua y dejan de hacer ejercicio, muchas veces se mejoran por sí solas. A veces se necesita suministrar oxígeno suplementario, y en casos severos, están indicados los diuréticos como la furosemida (Lasix®), que pueden ser necesarios para eliminar el exceso del volumen plasmático, lo que reduce el edema pulmonar.

Prevención

Si bien este cuadro es muy difícil de poder predecir quién lo va a desarrollar o no, como medidas preventivas debemos considerar:

Una buena evaluación física de los buzos

Buena evaluación del equipo de buceo (utilizar una segunda etapa “blanda”, que demande poco esfuerzo en la inspiración).

Control del volumen de líquidos ingeridos

Minimizar la actividad física

Mantener un buen estado físico

Evitar bucear en aguas frías

Utilizar siempre traje protector

En un trabajo realizado recientemente en la Universidad de Duke por el Dr. Moon y col. observaron que la presión de la arteria pulmonar es muy superior mientras se desarrollaba actividad física durante la inmersión en los sujetos susceptibles a desarrollar EPIN, que en los individuo del grupo control(4). Esto demostraría que el EPIN es un edema pulmonar hemodinámico por hipertensión pulmonar. Sabiendo que el sildenafil se utiliza para el tratamiento de la hipertensión pulmonar, fue así que le suministraron a una ultra triatleta, con antecedentes de haber sufrido 5 episodios de EPIN, 50 mg de Sildenafil 1 hora de realizar actividad física extrema en el agua. Esto produjo una disminución de la presión en la arteria pulmonar, y esta triatleta, no evidenció recurrencias durante 20 triatlones posteriores mientras estaba medicada con 50 mg de sildenafil antes de cada competencia.

Si bien este caso nos da una evidencia anecdótica, demuestra que en una triatleta, el suministro de 50 mg de sildenafil ha minimizado la posibilidad de que presente EPIN. De cualquier manera, en la práctica de buceo, el suministro de estas drogas inhibidoras de la 5 fosfodiesterasa (inhibidores PDE-5), aumenta el riesgo de que el buzo desarrolle intolerancia neurológica al oxígeno, especialmente cuando lo respira a presiones parciales elevadas como cuando utiliza Nitrox o equipos recircualdores.

Este es el relato real de un buzo que sufrió EPIN:

“…y le cuento el por qué de nuestro interés por llegarnos hasta allá: el fin de semana del 26 de Septiembre del corriente año, estuvimos buceando junto a nuestro grupo de la escuela en la Cantera El Carpincho de Tandil. Allí sufrí un , digamos, “malestar”, que me hizo abortar el buceo y pedir ayuda una vez en superficie. Mis compañeros me remolcaron a la orilla, me aflojaron el traje, me suministraron oxígeno, mi tensión arterial (que normalmente es muy baja) subió a 190/110…“

Dr. GMauvecin

Bibliografía recomendada

1.     Wilmshurst PT, Crowther A, Nuri M, Webb-Peploe MM. Cold-induced pulmonary oedema in scuba divers and swimmers and subsequent development of hypertension. Lancet. 1989;333(8629):62-65.


2.     Pons M, Blickenstorfer D, Oechslin E, et al. Pulmonary oedema in healthy persons during scuba-diving and swimming. Eur Respir J 1995; 8:762–767

3.     Shupak A, Weiler-Ravell D, Adir Y, Daskalovic YI, Ramon Y, Kerem D. Pulmonary oedema induced by strenuous swimming: a field study. Respir Physiol. 2000;121(1):25- 31.

4.     Moon RE, Martina SD, Peacher DF, et al. Swimming-Induced Pulmonary Edema: Pathophysiology and Risk Reduction With Sildenafil. Circulation. 2016;133(10):988- 996.

5.     Cochard G, Arvieux J, Lacour J-M, Madouas G, Mongredien H, Arvieux CC. Pulmonary edema in scuba divers: recurrence and fatal outcome. Undersea Hyperb Med 2005; 32(1):39-44.